Aunque me dé pereza, pero bueno, acá estoy leyendo. Una nueva investigación sugiere porqué hay personas a las que les da tanta lidia levantarse del sofá y estar activos: podría haber una predisposición genética para la pereza.

Eso es lo que deducen investigadores que colocaron ratones en jaulas con ruedas giratorias, una sugerencia para que se ejercitaran y grabaron cuánto tiempo pasaban corriendo en 6 días. Luego juntaron las 26 que más se ejercitaban y emparejaron también las 26 más perezosas. Este proceso de procreación selectivo fue repetido durante 10 generaciones.

¿Qué encontraron? Que era 10 veces más probable que las ratas del linaje más activo se ejercitaran que las perezosas.

Para intentar explicarlo, compararon los niveles de mitocondria de los dos grupos, esas energías que producen la energía de la célula, en las células musculares que pueden ser fortalecidas con el ejercicio, las características físicas y el perfil genético.

“Mientras hallamos diferencias menores en la composición del cuerpo y los niveles de mitocondria, lo más importante que identificamos fueron las diferencias genéticas entre las dos líneas de ratas”, dijo Michael Roberts, pasante de post doctorado en el Colegio de Medicina Veterinaria de la Universidad de Missouri. “De más de 17.000 genes distintos en una parte del cerebro identificamos 36 que pueden desempeñar un rol en la predisposición a la motivación por la actividad física”.

Un estudio anterior en ratones había identificado dos genes que al ser desactivados volvían perezosas los roedores activos.

Roberts y colegas intentan ahora saber cuáles genes pueden desempeñar un papel en la motivación al ejercicio. Si la investigación prueba ser relevante para la biología humana, podría ayudar causas de la obesidad.

El estudio apareció publicado en el American Journal of Physiology; Regulatory, Integrative and Comparative Physiology.

La intención no es la de crear el super ratón, pero algo así se está logrando.

Sí, al trasplantar células cerebrales humanas a ratones, estos se vuelven más listos, reveló un estudio.

No crea que el trasplante es de neuronas, esas que la mayoría piensa que controlan los pensamientos. No: les trasplantaron células cerebrales llamadas gliales, que apoyan las neuronas e intervienen en el procesamiento cerebral de la información.

Los científicos han visto las gliales, incluido un subgrupo denominado astrocitos, como células de apoyo que alimentan las neuronas y ayudan a mantener el cerebro unido.

En el nuevo estudio publicado en Cell Stem Cell, se muestra que esas células también influyen en la formación de la memoria, dijo R. Douglas Fields a ScienceNews. Él no participó en el estudio.

En este, investigadores liderados por el neurólogo y biólogo de células madre Steven Goldman y el neurobiólogo Maiken Nedergaard del centro médico de la Universidad de Rochester en Nueva York, implantaron células gliales progenitoras en los cerebros de ratones recién nacidos. Estas son un tipo de células madres que originan varias variedades de gliales, incluyendo los astrocitos. Antes, los investigadores habían trasplantado células gliales progenitoras humanas a cerebros de ratones con un desorden parecido a la esclerosis, lo que les permitió vivir una vida normal. El resultado trajo la promesa de que tales trasplantes podrían ayudar a personas con problemas neurológicos.

Los ratones trasplantados suplantaron las células progenitoras de los ratones.

Los científicos de Rochester examinaron las células gliales progenitoras humanas en ratones normales. Hacia los 6 meses de nacidos, estas habían suplantado las células de los ratones, incluidos los astrocitos.

Tras una serie de tests, los ratones mostraron que aprendían más, distinguían nuevos objetos y conocían que ciertos sonidos significaban un shock eléctrico.

Dada la forma como se elaboró el experimento, parece que el fortalecimiento de la memoria provino de las células humanas.

Quizás nos atletas vienen programados, ¿o acaso se harán:

Investigadores de la Universidad de California en Riverside realizaron experimentos con ratones caseros y encontraron que aquellos que fueron criados durante docenas de generaciones para que les gustara más el ejercicio, tenían regiones medias del cerebro más grandes que aquellos que no fueron criados de ese modo.

En el laboratorio de Theodore Garland se midió la masa cerebral de esos ratones, criados para que se ejercitaran mucho voluntariamente en la rueda giratoria, y analizaron imágenes cerebrales de alta resolución.

Fue así como encontraron que el volumen del cerebro medio, una pequeña región que procesa información para los sistemas visual, auditivo y motor, era 13% más grande en esos ratones atléticos que en el grupo de control.

“De lo que sabemos, este es el primer ejemplo en el cual se ha demostrado que la selección por un rasgo particular de la conducta de un mamífero ha derivado en el tamaño de una región específica del cerebro”, dijo Garland.

Los resultados fueron publicados en el Journal of Experimental Biology.

La selección por ese rasgo se ha mantenido en el laboratorio por casi 20 años, unas 65 generaciones de ratones.

Para analizar la masa cerebral y el volumen en las muestras, se seccionaron los cerebros en dos regiones, el cerebelo, crucial para el control del movimiento, y áreas ‘no-cerebelares’. Luego pesaron cada una por separado.

El cerebelo es importante para la coordinación, el cerebro medio lo es para el aprendizaje de la gratificación, la motivación y el refuerzo de conductas. Estudios previos han demostrado en mamíferos y aves que cerebros más grandes tienen mayor índice de supervivencia en ambientes nuevos.

Las implicaciones en humanos no están claras por ahora. “Es posible que las diferencias individuales en la inclinación o capacidad para el ejercicio en las personas esté asociadas con diferencias individuales en el tamaño del cerebro medio, pero no se ha estudiado”.

“Si fuera posible tomar imágenes de la región cerebral media de bebés antes de que comiencen a ejercitarse y rastrearlos el resto de sus vidas, podría ser que las diferencias inherentes, genéticas detectadas tras el nacimiento influirían en cuánto podrían hacer ejercicio en la edad adulta.”, dijo.

Científicos de la Universidad de Bonn que trabajaban con Viagra en ratones se encontraron un sorprendente descubrimiento: esta droga convierte las indeseables células de grasa blanca por lo que podría potencialmente ‘derretir’ la que se acumula alrededor de la cintura. Aparte, la sustancia también disminuye el riesgo de otras complicaciones provocadas por la obesidad.

No es para comenzar a tomarla en cantidades industriales ni más allá del fin para el que generalmente se usa, la disfunción eréctil, advirtieron los investigadores en el Faseb Journal, pues todo se halla en fase inicial

El sildenafil (el principio de la Viagra) previene la la degradación de cGMP, lo que asegura el suministro de sangre para la erección. Sin embargo, hace tiempo se advirtió que ratones tratados son esta medicina durante periodos prolongados eran resistentes a la obesidad cuando los alimentaban con una dieta rica en grasas. La razón no estaba clara.

Científicos de Bonn aportan datos en este sentido. El sildenafil convierte la grasa blanca en grasa beige.

Con científicos de otras instituciones, el grupo del profesor Alexander Pfeifer estudió el efecto de la sustancia en las células grasa de ratones. Se la suministraron por 7 días y “los efectos fueron muy sorprendentes”, dijo Ana Kilic, colega de Pfeifer. El sildenafil aumentaba la conversión de las células grasa blancas -que se encuentran en ciertas zonas problema en humanos- en células beige en animales. “Estas queman la energía de la comida ingerida y la convierten en calor”, explicó Pfeifer. Como las células beige pueden derretir la grasa y combatir la obesidad, los científicos están optimistas sobre su potencial.

Los científicos hallaron algo adicional: al reducirse las células grasosas, disminuye las inflamaciones que estas provocan y que derivan en un mayor riesgo de infarto y derrame.

Si quiere unos bonitos ratones bebés no necesita una pareja de ratones adultos. Comience por un plato petri. Sí: luego de crear ratoncitos normales el año pasado mediante espermatozoides derivados de células madre, un equipo de científicos de Kyoto University logró lo mismo pero con óvulos creados en la misma forma, un avance que quizás podría ayudar en el futuro a parejas infértiles.

“Es un logro significativo que creo tendrá un impacto sostenido y duradero en el campo de la biología reproductiva y la genética”, indicó Amanda Clark, bióloga de células madre en la Universidad de California en Los Ángeles, citada por Science.

En ambos casos las células madre fueron embriónicas y células madre pluripotentes inducidas. Estas últimas son tomadas de embriones y las primeras son células de tejido adulto reprogramadas para actuar como células madre. En teoría ambas pueden producir todos los tipos de células del cuerpo, pero ha sido muy difícil convertirlas en células germinales, precursoras de espermatozoides y óvulos.

El grupo de Kyoto, encabezado por Mtitinori Saitou, encontró un modo que parece funcionar bien.

“Es remarcable que uno pueda producir oocitos capaces de alcanzar un desarrollo completo con las células madre embriónicas”, según Davor Solter, del Institute of Medical Biology en Singapur.

Para Clark el impacto inmediato será sobre la comprensión de los mecanismos moleculares involucrados en formar células germinales. Con un poco más de progreso, en palabras de Saitou, en el entendimiento de las complejas interacciones involucradas podrían allanar aún más el proceso.

Si se aplicara el avance en humanos, podría llevar a crear oocitos (célula germinal femenina que participa en la reproducción-óvulo inmaduro) de las células madres pluripotentes inducidas tomadas de mujeres infértiles. Pero para eso habrá que resolver tanto aspectos técnicos como… éticos, según Saitou.

Llevado al extremo, se podrían producir embriones humanos de líneas celulares y muestras de tejidos: humanos sin padres. Un tema biológico, ético y legal de serias implicaciones.

La soledad no es buena para los seres humanos, reveló un estudio publicado ayer en Science: modifica el cerebro afectando el normal desarrollo.

En el artículo se demuestra que los cambios en los cerebros de ratones que fueron aislados cuando eran muy pequeños podrían ayudar a explicar los serios problemas de comportamiento de niños abandonados. Los experimentos con los roedores sugieren que el abandono durante una ventana específica del desarrollo deja secuelas irreversibles en el desarrollo cerebral.

Durante la última década, los científicos han identificado déficits cerebrales y problemas de conducta en huérfanos rumanos que crecieron en ambientes de soledad con mínima estimulación social. Muchos de ellos presentan hiperactividad, impulsividad y conducta compulsiva como movimiento de los brazos. Aunque superficialmente amistosos, les es muy difícil establecer relaciones más fuertes.

Estudiando ratones que han sido aislados temprano en su vida, investigadores liderados por Gabriel Corfas, del Children’s Hospital Boston y Harvard Medical School, esperaban descubrir cómo la privación social peude afectar el desarrollo del cerebro.

Una vez acostumbrados, los ratones fueron puestos en uno de tres ambientes: uno fue una caja de lujo, con juguetes que se les cambiaban y habitada por amigos de similar edad, una jaula estándar de laboratorio con 4 ratones y la otra una celda en total aislamiento.

Tras dos semanas, los ratones en la suite de lujo y la jaula normal no presentaban anormalidades en su comportamiento ni en sus cerebros. Los ratones aislados eran retraídos socialmente, exploraban menos y poseían menor memoria de trabajo. Es más, se descubrió que tenían menor desarrollo en la materia blanca del cerebro, que ayuda a la comunicación entre las neuronas.

En una región llamada la corteza prefrontal, los ratones aislados tenían menos mielina, una sustancia grasosa aislante que se envuelve alrededor de las neuronas y les ayuda a transmitir sus mensajes. Se cree que esta parte del cerebro es crucial para actividades de alto nivel como las interacciones sociales.

Las células oligodendrocitos que producen la mielina también eran menos activas. Normalmente, ellas poseen una gran red de complejas ramificaciones, pero en los ratones aislados eran más pequeñas y menos elaboradas, con menos brazos.

El resultado muestra cuán sensible es el desarrollo de la mielina a la experiencia, según Corfas.

El periodo de dos semanas tras la separación de la madre fueron críticos. Si el aislamiento se daba tres semanas tras esa separación, los ratones no mostraban los déficit ni podrían revertirse los efectos luego colocando al ratón en una situación mejor.

El camino hacia el viejo sueño de la restauración de la visión en personas ciegas es ahora un paso más corto, gracias a un desarrollo de científicos de las Universidades de California en Berkeley, Munich y Washington en Seattle.

Los científicos descubrieron un químico que restaura temporalmente parte de la visión en ratones ciegos y ahora trabajan en mejorar el compuesto que podría ser útil a las personas con ceguera degenerativa en algún momento en el futuro.

La investigación podría ayudar a aquellos con retinitis pigmentosa, una enfermedad genética que es la forma más común de ceguera hereditaria, así como a los que padecen degeneración macular relacionada con la edad, la causa más común de ceguera adquirida en el mundo desarrollado.

En las dos enfermedades, las células sensibles a la luz en la retina –conos y bastones- mueren, dejando al ojo sin fotorreceptores funcionales.

El químico, llamado AAQ, actúa haciendo sensibles a la luz las células ‘ciegas’ remanentes en la retina, dijo Richard Kramer, investigador de Berkeley. El AAQ es un foto-suiche que se une a los canales de ión de las proteínas en la superficie de las células retinales. Cuando se encienden por la luz, AAQ altera el flujo de iones a través de los canales y activa esas neuronas en la forma como conos y bastones son activados por la luz.

“Es similar a la forma como la anestesia local obra: se mete en los canales de iones y se fijan por largo tiempo, así que usted permanece ‘dormido’ por un tiempo. Nuestra molécula difiere en que es sensible a la luz, de modo que uno puede encender o apagar la actividad neuronal”, dijo Kramer.

Como el químico eventualmente se desprende, puede ofrecer una alternativa más segura a otras aproximaciones experimentales para restaurar la vista, como las terapias genéticas y de células madre, que cambian la retina permanentemente. Es además una técnica menos invasiva que implantar chips sensibles a la luz en los ojos.

“La ventaja de este tratamiento es que es un simple químico, o sea que se puede cambiar la dosis, y se puede emplear en combinación con otras terapias o descontinuar el tratamiento si no se obtienen resultados”.

Para el coautor Russell van Gelder, oftalmólogo de la U. of Washington “es un enorme avance en el campo de la restauración de la visión”.

El estudio fue publicado en Neuron.

Decenas de millones de humanos padecen Alzheimer, una enfermedad ligada en muchos casos a la etapa final de la vida y sin mayores esperanzas.

Pero neurocientíficos de la Escuela de Medicina de Case Westen Reserve University presentaron esta semana en la revista Science un increíble logro: mostraron cómo el medicamento bexaroteno reversa con rapidez en ratones los déficits cognoscitivos, patológicos y de memoria que provoca el desarrollo de la enfermedad.

¿Funcionará en humanos?

El bexaroteno fue aprobada para el tratamiento del cáncer por la FDA hace más de 10 años y ahora se mira su uso contra el Alzheimer.

Este mal aparece en cierta medida por la incapacidad del cuerpo de eliminar la presencia de los péptidos beta-amiloides en el cerebro, sustancia que se produce de manera natural.

Gary Landrethh y colegas usaron la droga al tener ciertas pistas sobre la acción de esa medicina en la limpieza de los péptidos y se mostraron sorprendidos por la velocidad con la cual mejoraba la memoria, la conducta e incluso reversaba la patología del Alzheimer.

Hoy la comunidad científica es que pequeñas formas solubles de beta-amiloides provocan los problemas de memoria en modelos animales y humanos con la enfermedad. A las 6 horas de suministrado el bexaroteno, los niveles solubles del péptido se redujeron25%; y hay más: el efecto duraba hasta 3 días. Este cambio fue correlacionado con un rápido mejoramiento en una amplia gama de conductas en tres modelos de ratones distintos.

“Es un hallazgo sin precedentes”, dijo Paige Cramer, candidato a doctor en esa universidad y principal autor del estudio. “Antes, el mejor tratamiento para el Alzheimer en ratones requería varios meses para reducir la placa (de beta-amiloides) en el cerebro”.

El bexaroteno es una droga segura y con buen perfil en cuanto a efectos secundarios.

Se espera comenzar ensayos clínicos con personas.

Si algo le pasa a los hijos de quienes reciben quimioterapia contra el cáncer, poco se conoce. Y lo que les podría pasar a los hijos de sus hijos y así sucesivamente.

Bueno: tres drogas comunes usadas en quimioterapia causan mutaciones en el ADN no solo en los ratones que reciben el tratamiento sino en sus descendientes, según un estudio publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences..

Esto sugiere que el genoma en los ratones tratados se desestabilizó, originando nuevas mutaciones mucho después de que la exposición a las drogas hubiera cesado. Un fenómeno similar se ha observado en ratones expuestos a radiación.

El estudio enfatiza la importancia de mirar los efectos de la quimioterapia no solo en quienes la reciben sino en sus descendientes.

Yuri Dubrova, genetista de la Universidad de Leicester en el Reino Unido, quien dirigió el estudio, pidió no extrapolar los resultados a humanos: la mayoría de los adultos tratados para el cáncer son muy viejos o se tornan estériles tras el tratamiento. “Por eso solo estamos hablando de un grupo: niños sobrevivientes de cáncer”, dijo.

Un estudio reciente no halló un impacto significativo de radiación o quimioterapia en la tasa de nacimiento con defectos de 4.699 hijos de sobrevivientes del cáncer.

Es más: los niños tratados para el cáncer no tendrán hijos hasta varios años después. Los ratones, en cambio, solo viven unos dos años y los del estudio de Dubrova se reprodujeron a los pocos meses de su exposición a las drogas.

Hoy es común pedirles a quienes reciben quimioterapia no procrear al menos en un año tras el tratamiento.

Las dudas quedan y se necesitarán más estudios.

Nunca pasará de moda el tema de la obesidad y esta semana hubo dos noticias que llaman la atención.

El problema tendría bases genéticas, se reiteró por un lado, lo que no es extraño, pero esta vez de otra manera, más concreta y sorprendente.

Las personas con ciertas formas del gen CD36 son más dadas a ingerir alimentos más altos en grasas que quienes poseen otras variantes del gen. Esto ayudaría a explicar porqué algunas personas deben esforzarse más cuando son puestas en una dieta baja en grasas y sería útil para seleccionar las dietas que debe seguir la persona.

“La grasa es universalmente gustosa para los humanos”, dijo Kathleen Keller, profesora de nutrición en Penn State.

En los animales ese gen es necesario para detectar y desarrollar preferencias por la grasa. Ahora se demuestra en humanos.

El estudio se hizo con 317 personas afroamericanas en Estados Unidos, un grupo muy vulnerable a la obesidad.

El otro estudio que llama la atención es la sugerencia de que la obesidad puede ser infecciosa. Sí, tal como lo está leyendo.

Estudio en ratones mostró que al juntar ratones modificados para tener cierta deficiencia inmunitaria que desarrollaron hígado graso y engordaron con una dieta tipo occidental, con ratones sanos, estos comenzaron a presentar hígado graso y a engordar.

Podría ser que las bacterias de los ratones modificados se multiplicaron por 1.000 al tener sistema inmunitario deficiente, según Richard Flavell, de Yale University. Al ser transmitidas a los sanos, les modificaron también su fauna intestinal, volviéndolos más grasosos.

O sea: una infección de gordura. Pero si funciona así en humanos estaría por determinarse aunque no sería fácil: los ratones se comen los excrementos del otro, medio por el cual reciben las bacterias.

La posibilidad queda abierta, de todas maneras.

El estudio fue publicado en Nature.